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   Border Collies
von der Ritterbande

Krankheiten beim Border Collie

Auch wenn der Border Collie eigentlich eine gesunde Rasse ist, gibt es Gen-Defekte, die auftreten können. Als Züchter versucht man, alles zu tun, dass dies nicht auftritt.

Als ich mit der Zucht anfing gab es noch nicht so viele Gen-Test-Möglichkeiten wie heute. Dies wird - glücklicherweise - auch immer mehr. Jedoch ist es auch wichtig, die Erkenntnisse richtig einzuordnen. Die bisher bei Border Collies erkannten, möglichen Gen-Defekte sind alle autosomal-rezessiv vererbbar. Das heißt, es gibt bei der Untersuchung 3 mögliche Ergebnisse:
clear/normal = der untersuchte Hund trägt KEINE Mutation
carrier/Träger = der untersuchte Hund trägt EINE Kopie der Mutation, ein Ausbruch einer Erkrankung ist nicht zu befürchten
at risk / gefährdet = der untersuchte Hund trägt ZWEI Kopien der Mutation, ein Ausbruch einer Erkrankung ist wahrscheinlich

Aus dem vorherigen sollte man auf keinen Fall wissentlich zwei Hunde miteinander verpaaren, die beide Träger eines Gen-Defektes sind. Auch sollten Merle-Hunde nicht miteinander verpaart werden, da es auch hier zu gesundheitlichen Problemen kommen kann. Das alles im Einzelnen aufzuführen wird jedoch an dieser zuviel.

Im Folgenden habe ich die aktuell wichtigsten Gen-Defekte aufgelistet und versucht, sie zu erklären:

Collie Eye Anomalie (CEA)
MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)
Trapped Neutrophil Syndrom (TNS)
Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL)
Imerslund-Gräsbeck-Syndrom (IGS)
Sensorische Neuropathie (SN)
Glaukom und Goniodysgenesie (GG)
Dentale Hypomineralisierung (Raine Syndrom)

Collie Eye Anomalie (CEA)

Die CEA führt zu Veränderungen an der Netzhaut des Auges. CEA kann in verschiedenen Schweregraden ausgeprägt sein. Bei der schlimmsten Form der CEA kommt es durch Blutgefäß-Veränderung zu Blutungen an der Netzhaut. Dies kann eine Netzhautablösung zur Folge haben, was zur Erblindung des Hundes führt. Der Schweregrad der Erkrankung verändert sich bei der CEA im Laufe des Lebens nicht, ein betroffener Hund erblindet also nicht erst im Alter. Die mildeste Form der CEA, die sogenannte CRH (chorioretinale Hypoplasie) ist beim Welpen nur bis zu einem Alter von ca. 9 Wochen erkennbar, danach wird sie durch Pigment-Einlagerung überdeckt.
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MDR1-Gendefekt (Ivermectin-Überempfindlichkeit)

Ivermectin ist ein normalerweise sicher anzuwendendes Antiparasitikum, das bei einer intakten Blut-Hirn-Schranke nicht ins Gehirngewebe übergehen kann. Bei MDR1 betroffenen Tieren kommte es jedoch zu gravierenden neurotoxischen Effekten. Klinische Symptome betroffener Tiere können von Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Desorientiertheit, Erbrechen und Zittern bis hin zu komatösen Zuständen reichen.
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Trapped Neutrophil Syndrom (TNS)

Hunde mit TNS können zwar Neutrophile (weiße Blutkörperchen) produzieren, aber nicht an den Blutkreislauf abgeben. Demzufolge haben betroffene Welpen ein geschwächtes Immunsystem und können Krankheitserreger nicht effektiv bekämpfen. Die Welpen zeigen eine Vielzahl von Symptomen, je nach Art der Infektion. Ebenso variieren Beginn und Schweregrad der Erkrankung, die meisten Hunde werden jedoch nicht älter als vier Monate.
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Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL)

Die Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL) ist eine neurodegenerative Erkrankung aufgrund von lysosomalen Speicherdefekten. Klinische Symptome beinhalten eine Steigerung der körperlichen Unruhe und der Aggressivität. Die Hunde werden hyperaktiv und leiden unter epileptischen Zuständen. Das Alter, in dem die Erkrankung beginnt, sowie der Schweregrad können stark variieren.
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Imerslund-Gräsbeck-Syndrom (IGS)

Das Imerslund-Gräsbeck-Syndrom (IGS) ist gekennzeichnet durch die Malabsorption von Vitamin B12 aus der Nahrung. Der chronische Cobalamin-Mangel führt zu Veränderungen im Blutsystem und neurologischen Ausfällen aufgrund irreversibler Schädigungen des Gehirns und Nervensystems. IGS kann durch eine frühzeitige und regelmäßige Substitution von Vitamin B12 therapiert werden.
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Sensorische Neuropathie (SN)

Die sensorische Neuropathie bei Border Collie ist eine schwere neurologische Störung, die durch die Degeneration von sensorischen und motorischen Nervenzellen verursacht wird. Klinische Zeichen beginnen zwischen 2 und 7 Monaten und umfassen eine progressive propriozeptive Ataxie mit intermittierendem Knöcheln der Pfoten, Hyperextension der Gliedmaßen und Selbstverstümmelungswunden im distalen Teil der Gliedmaßen. Normalerweise sind die Beckenglieder stärker betroffen als die Brustglieder. In einigen Fällen wurde auch von autonomen Symptomen wie Harninkontinenz und später von Regurgitation berichtet.
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Glaukom und Goniodysgenesie (GG)

Goniodysgenesie beschreibt eine Entwicklungsstörung in der Vorderkammer des Auges, bei der es zur Verengung bzw. zum Verschluss intraokularer Kanäle des iridokornealen Winkels (ICA) kommt, über welchen das überschüssige Kammerwasser abgeführt wird. Der erhöhte Druck beschädigt die retinalen Ganglienzellen und kann so zur Glaukombildung und zur Blindheit führen. Beim Border Collie wurde eine Mutation im Olfactomedin-like 3 - Gen (OLFML3) identifiziert, welche mit der genetischen Prädisposition für schwerwiegende Goniodysgenesie assoziiert ist. Das OLFML3-Protein ist an der Bildung von Protein-Protein-Interaktionen, Zelladhäsionen und intrazellulären Interaktionen beteiligt. Bei Einzelnen als heterozygot getesteten Trägern wurde ebenfalls eine Goniodysgenesie (aber ohne Glaukom) diagnostiziert. Zudem konnte bei mehreren Hunden trotz schwerer Goniodysgenesie über 15 Jahre und mehr hinweg kein Glaukom festgestellt werden. Aufgrund dieser Beobachtungen wird angenommen, dass die Entwicklung eines Glaukoms durch eine Kombination sowohl genetischer Faktoren als auch weiteren Faktoren beeinflusst wird. Zudem kann die beschriebene Variante im OLFLM3-Gen nicht mit der milden Form der Goniodysgenesie assoziiert werden, was darauf hindeutet, dass die milde Form durch andere genetische Dispositionen bedingt wird.
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Dentale Hypomineralisierung (Raine Syndrom)

Dentale Hypomineralisierung verursacht in Border Collies die Hypomineralisierung der Zähne, was zu umfangreichem Verschleiß, chronischer Entzündung und Zahnverlust führt. Der genetische Defekt ist in Border Collies relativ häufig (mit etwa 11% der Träger).
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